Problemas de salud en niños

Hay numerosos problemas de salud cuyo síntoma o resultado es la hipoacusia.

Young girl in the park

En esta página encontrará un resumen de algunos de los problemas de salud más frecuentes que pueden provocar hipoacusia en los niños. Tenga en cuenta que se trata de un resumen, no de una lista exhaustiva. Si desea más información sobre estas u otras enfermedades, consulte a su médico o especialista.

Atresia/microtia

La atresia es la ausencia de conducto auditivo externo, y a menudo va acompañada de microtia, en la que el oído externo se desarrolla anormalmente. Las malformaciones atresia/microtia pueden causar una hipoacusia conductiva. La atresia y la microtia suelen desarrollarse de forma aislada, aunque también pueden darse como síntomas de síndromes tales como el Goldenhar y el Treacher Collins. La incidencia declarada de la atresia varía entre uno de cada 10.000 niños y uno de cada 20.0001, 2 , y es el doble de común en niños que en niñas1. En el 85% de los niños con atresia, ésta es unilateral2, es decir, afecta a un solo oído. Sin embargo, en los niños que sufren atresia como parte de un síndrome, tienen un 50% de probabilidades de estar afectados en ambos oídos2.

Otitis media crónica

La otitis media (OM) es una infección del oído medio que afecta sobre todo a los niños: es la enfermedad infantil más común en el mundo. A los tres años de edad, más del 83% de los niños ha sufrido al menos un episodio de otitis media, y el 46% de ellos la han padecido tres veces o más. Los estados de otitis media se diagnostican de acuerdo con su severidad: otitis media agua (AOM), otitis media con derrame (OME), otitis media crónica (COM) y otitis media supurativa crónica (CSOM). Los niños con episodios recurrentes de AOM y aquellos que padecen OME o CSOM tienen un mayor riesgo de desarrollar hipoacusia conductiva y neurosensorial. Los periodos con hipoacusia conductiva debida a una otitis media también pueden tener efectos negativos sobre el desarrollo del habla en los niños3 y se relacionan con problemas educativos, así como con trastornos de la atención y de adaptación social4.

Paladar hendido y/o labio leporino

Las hendiduras orofaciales tienen lugar cuando el labio o el paladar (el techo de la boca) no se unen completamente durante el embarazo5. Un labio leporino puede variar en el tamaño, desde una pequeña muesca en el borde del labio hasta una abertura que se extiende hasta la nariz o las encías. La severidad de un paladar hendido también varía desde un defecto en el paladar blando (atrás en la garganta), hasta una hendidura completa que alcanza el paladar duro (el techo de la boca). Un niño puede nacer con paladar hendido, labio leporino o ambos. Ambos trastornos pueden tratarse efectivamente mediante cirugía, especialmente si se lleva a cabo en los primeros 12-18 meses de vida del niño5. Muchos niños con paladar hendido tienen también problemas en su trompa de Eustaquio, lo que provoca la acumulación de líquido en el oído medio y posiblemente una hipoacusia. Por esta razón, se debe comprobar periódicamente la audición de los niños con paladar hendido, y quizá deba realizarse un drenaje de los oídos con tubos pequeños de ecualización de presión6.

Sordera congénita  

La sordera congénita es una hipoacusia de nacimiento. Se cree que alrededor de la mitad de los casos de sordera congénita están causados por factores genéticos. En otros casos, la hipoacusia se transmite a través de infecciones u otros factores que afectan al bebé durante la gestación o durante el parto. La enfermedad vírica rubeola y la infección citomegalovirus pueden provocar sordera congénita si la madre las padece en las primeras etapas del embarazo. Otras infecciones pueden transmitirse de la madre al bebé durante el parto. El desarrollo auditivo del niño también puede verse afectado si la madre toma ciertos medicamentos durante el embarazo, en especial algunos tipos de antibióticos7.

Síndrome de Down

El síndrome de Down (también conocido como trisomía 21 o trisomía G) es un trastorno cromosómico provocado por un cromosoma 21 de más. Las personas que padecen síndrome de Down tienen características dismórficas comunes tales como pliegue epicántrico, macroglosia y pliegue palmar transversal, y tienen un mayor riesgo de defectos cardíacos, trastornos orgánicos e hipoacusia. Las infecciones crónicas del oído, como la otitis media con derrame (OME), son las causas más comunes de hipoacusia en los niños con síndrome de Down. Las malformaciones del sistema auditivo y los problemas de transmisión neural también pueden provocar hipoacusia. La discapacidad auditiva en los pacientes con síndrome de Down normalmente es conductiva8, aunque también se dan hipoacusias neurosensoriales o mixtas9. El grado de hipoacusia en niños con síndrome de Down varía, pero incluso los casos más leves pueden tener graves consecuencias en su percepción del habla, su adquisición del lenguaje, su rendimiento escolar y su interacción social10.

Otitis externa

La otitis externa es una inflamación del oído externo y/o el conducto auditivo. En la mayoría de los casos la causa es una infección bacteriana o micótica, aunque también puede derivarse de un problema de la piel, una alergia o lesión, sin infección microbiana. La otitis externa también se conoce con el nombre de “oído de nadador”, ya que a menudo se trata de una infección bacteriana causada por una excesiva exposición al agua11. En la mayoría de los casos, el tejido del conducto auditivo se inflama y puede volverse doloroso y/o blando al tacto.

Meningitis

La meningitis es una infección viral o bacteriana que provoca una inflamación de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal. Los síntomas más habituales de la meningitis son dolor de cabeza y rigidez del cuello asociados con fiebre, confusión y consciencia alterada, vómitos y la incapacidad de tolerar la luz (fotofobia) o los ruidos altos (fonofobia). Entre sus posibles complicaciones graves están la hipoacusia o la sordera. La meningitis puede estar causada por virus, bacterias u otros microorganismos, y menos frecuentemente por algunas drogas.

Medicamentos ototóxicos

Los medicamentos ototóxicos dañan el oído y son una causa frecuente de hipoacusia, especialmente en niños que necesitan medicamentos periódicamente. Los primeros síntomas suelen ser pitidos en los oídos (tinnitus) y vértigo. La hipoacusia causada por un medicamento ototóxico tiende a desarrollarse rápidamente, pero la audición puede volver a la normalidad cuando se deja de tomar el medicamento. Sin embargo, algunos medicamentos pueden causar daños permanentes al oído interno.  Los medicamentos frecuentes que pueden causar hipoacusia incluyen: grandes dosis de aspirinas, anti-inflamatorios no esteroideos, algunos antibióticos, diuréticos del asa utilizados para tratar la presión arterial elevada y el fallo cardíaco, y los medicamentos para el tratamiento del cáncer en niños.

Hipoacusia súbita

La hipoacusia neurosensorial súbita es una pérdida rápida de audición (al menos 30 decibelios en tres o más frecuencias contiguas) que puede suceder repentinamente o durante un periodo de hasta tres días12. Esto sucede a todas las edades, con igual incidencia en hombres y mujeres, aunque la mayoría de los pacientes tienen entre 50 y 60 años13. La pérdida de audición suele empezar con una bajada repentina de la audición en un oído, y el paciente puede sufrir también tinnitus, oído tapado y/o vértigo. Cualquier persona que padezca estos síntomas debe buscar atención médica inmediata.  No es muy habitual poder determinar de forma precisa la causa específica de este tipo de hipoacusia, ya que hay más de 100 causas posibles12. Algunos pacientes se recuperan por completo sin ninguna intervención médica, a menudo en los primeros tres días. Otros mejoran lentamente a lo largo de una o dos semanas. En los casos restantes en que la hipoacusia no mejora o incluso empeora, pueden seguirse una serie de tratamientos, incluyendo esteroides12.

Traumatismo

El traumatismo acústico consiste en una lesión en el mecanismo auditivo del oído interno provocada por un sonido muy fuerte. Esto puede incluir una explosión cerca del oído, disparos o música o maquinaria muy alta durante un periodo prolongado.   Los síntomas incluyen la pérdida de audición, que suele ser parcial e implicar los sonidos de tonos altos, y timbrazos o tinnitus en el oído14. La hipoacusia causada por traumatismo acústico puede empeorar con el tiempo.

Síndrome de Treacher Collins

El síndrome de Treacher Collins (TCS), también conocido como síndrome de Franceschetti o disostosis mandibulofacial, es un trastorno genético que produce deformidades craneofaciales. El síndrome de Treacher Collins a menudo va acompañado de insuficiencia respiratoria crónica, apnea del sueño y una hipoacusia conductiva debida a malformaciones del oído externo y medio15. La malformación del oído medio está presente en la mayoría de los casos, mientras que la malformación del oído interno con hipoacusia neurosensorial no es frecuente. La hipoacusia suele ser bilateral (en ambos oídos), con una pérdida conductiva de aproximadamente 50-70 decibelios. Incluso en los casos con conductos auditivos externos normales y abiertos, la cadena osicular (los huesecillos del oído medio que ayudan a amplificar el sonido) a menudo presenta malformaciones16. El síndrome de Treacher Collins tiene poca incidencia, aproximadamente en uno de cada 10.000 nacimientos1, 17.

 

 

  1. Kelley PE, Scholes MA. Microtia and congenital aural atresia.Otolaryngol Clin North Am. 2007;40:61-80.
  2. Mastroiacovo P, Corchia C, Botto LD, Lanni R, Zampino G, Fusco D. Epidemiology and genetics of microtia-anotia: a registry based study on over one million births. J Med Genet. 1995;32(6):453-7.
  3. Roberts K. A preliminary account of the effect of otitis media on 15-month-olds’ categorization and some implications for early language learning. J Speech Lang Hear Res. 1997;40(3):508-18.
  4. Yilmaz S, Karasalihoglu AR, Tas A, Yagiz R, Tas M. Otoacoustic emissions in young adults with a history of otitis media. J Laryngol Otol. 2006;120(2):103-7.
  5. Kids Health. [online] 2011. Disponible desde URL: http://kidshealth.org/parent/medical/ears/cleft_lip_palate.html
  6. Pearman K. Ear Problems in Children with Cleft Palates, [online], CLAPA News issue 12, 2000. Disponible desde URL: http://www.clapa.com/documents/earproblemsinchildren_withcleftpalates.pdf
  7. Doctissimo. Congential deafness [online] 2005. Disponible desde URL: http://health.doctissimo.com/infants-health/infant-eye-ear-disorders/congenital-deafness.html
  8. Snik AF, Mylanus EA, Proops DW, Wolfaardt J, Hodgetts WA, Somers T, Niparko JK, Wazen JJ, Sterkers O, Cremers CW, Tjellström A. Consensus statements on the Baha system: Where do we stand at present? Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 2005;195:2-12.
  9. Shott SR, Joseph A, Heithaus D. Hearing loss in children with Down syndrome. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001;61(3):199-205.
  10. Nicholson N, Christensen L, Dornhoffer J, Martin P, Smith-Olinde L. Verification of speech spectrum audibility for pediatric Baha Softband users with craniofacial anomalies. Cleft Palate Craniofac J. 2011;48(1):56-65.
  11. Medicine.net. 2011. [online] Disponible desde URL: http://www.medicinenet.com/otitis_externa/article.htm
  12. National Institute on Deafness and other Communication Disorders, Sudden Deafness 2007.  [online] Disponible desde URL: http://www.nidcd.nih.gov/health/hearing/pages/sudden.aspx
  13. Wynne M, Fritsch M, Diefendorf A, Sudden Hearing Loss, The Asha Leader. 26 de diciembre de 2001. [online]Disponible desde URL: http://www.asha.org/Publications/leader/2001/011226/sudden_hearing_loss.html
  14.  Medline Plus 2011. [Internet] Disponible desde URL: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001061.htm
  15. National institute on deafness and other communication disorders [online]. 2011. Disponible desde URL: http://www.nidcd.nih.gov.
  16. Argenta LC, Iacobucci JJ. Treacher Collins syndrome: present concepts of the disorder and their surgical correction. World J Surg. 1989 ;13(4):401-9.
  17. Trainor PA, Dixon J, Dixon MJ. Treacher Collins syndrome: etiology, pathogenesis and prevention. Eur J Hum Genet. 2009;17(3):275-83.